Омник окас

Таблетки с контролируемым высвобождением, покрытые оболочкой — 1 табл. тамсулозина гидрохлорид — 0,4 мг вспомогательные вещества: макрогол 8000; макрогол 7000000; вода очищенная; магния стеарат оболочка: Opadry желтый 03F22733 (гипромеллоза, макрогол 8000, краситель железа оксид желтый), вода очищенная в блистере 10 шт.; в коробке 1 или 3 блистера.

Круглая двояковыпуклая таблетка, покрытая оболочкой, от желтого до коричневато-желтого цвета, на одной стороне выдавлено «04».

Всасывание. Омник® Окас® представляет собой таблетку с контролируемым высвобождением на основе матрикса с использованием геля неионного типа. Форма Омник® Окас® обеспечивает длительное и медленное высвобождение тамсулозина, что дает достаточную экспозицию со слабыми колебаниями в течение 24 ч. Тамсулозин в форме Омник® Окас® всасывается в кишечнике. Абсорбция оценивается в 57% от введенной дозы. На всасываемость тамсулозина в форме Омник® Окас® не оказывает влияния прием пищи. Тамсулозин характеризуется линейной фармакокинетикой. После однократного приема внутрь натощак 0,4 мг препарата его Cmax в плазме достигается в среднем через 6 ч. В равновесном состоянии, которое достигается к 4-му дню приема, плазменная концентрация тамсулозина достигает пика через 4-6 ч как натощак, так и после приема пищи. Пиковая плазменная концентрация увеличивается примерно от 6 нг/мл после первой дозы до 11 нг/мл в равновесном состоянии. Как результат пролонгированного высвобождения препарата Омник® Окас® наименьшая концентрация тамсулозина в плазме составляет 40% от пиковой плазменной концентрации натощак и после приема пищи. Существуют значительные индивидуальные различия среди пациентов в отношении плазменной концентрации препарата после однократной дозы и многократного приема. Распределение. Связывание с белками плазмы — около 99%, объем распределения небольшой (около 0,2 л/кг). Метаболизм. Тамсулозин медленно метаболизируется в печени с образованием менее активных метаболитов. Б`oльшая часть тамсулозина представлена в плазме крови в неизмененной форме. Способность индуцировать активность микросомальных ферментов печени у тамсулозина практически отсутствует (экспериментальные данные). При печеночной недостаточности не требуется коррекция режима дозирования. Выведение. Тамсулозин и его метаболиты главным образом выводятся с мочой, при этом приблизительно около 4-6% препарата выделяется в неизмененном виде. T1/2 при однократном приеме и в равновесном состоянии препарата Омник® Окас® 0,4 мг — 19 и 15 ч соответственно.

Тамсулозин является специфическим конкурентным блокатором постсинаптических альфа1-адренорецепторов, особенно подтипов альфа1A и альфа1D, находящихся в гладкой мускулатуре предстательной железы, шейке мочевого пузыря, простатической части мочеиспускательного канала и детрузоре. Снижает тонус гладкой мускулатуры предстательной железы и уретры, улучшая отток мочи, уменьшает явления нестабильности мочевого пузыря. Это приводит к уменьшению симптомов обструкции (опорожнения) и раздражения (наполнения), связанных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Описанное воздействие на симптомы обструкции и раздражения сохраняется при длительном применении. Антагонисты альфа1A-адренорецепторов могут снижать АД за счет уменьшения периферического сопротивления. При применении препарата Омник® Окас® в суточной дозе 0,4 мг случаев клинически значимого снижения АД не отмечалось.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (лечение дизурических расстройств).

гиперчувствительность к тамсулозину или любому другому компоненту препарата; ортостатическая гипотензия; выраженная печеночная недостаточность. С осторожностью — хроническая почечная недостаточность (Cl креатинина ниже 10 мл/мин).

При назначении тамсулозина вместе с атенололом, эналаприлом, нифедипином или теофиллином взаимодействий обнаружено не было. При одновременном применении с циметидином отмечено некоторое повышение концентрации тамсулозина в плазме крови; с фуросемидом — снижение, однако это не требует изменения дозы препарата Омник® Окас®, поскольку концентрация препарата остается в пределах нормального диапазона. Диазепам, пропранолол, трихлорметиазид, хлормадинон, амитриптилин, диклофенак, глибенкламид, симвастатин и варфарин не изменяют свободную фракцию тамсулозина в плазме человека in vitro. В свою очередь, тамсулозин также не изменяет свободные фракции диазепама, пропранолола, трихлорметиазида и хлормадинона. В исследованиях in vitro не было обнаружено взаимодействия на уровне печеночного метаболизма с амитриптилином, сальбутамолом, глибенкламидом и финастеридом. Диклофенак и варфарин могут увеличивать скорость выведения тамсулозина. Одновременное назначение других антагонистов альфа1-адренорецепторов может привести к гипотензивному эффекту.

Внутрь, независимо от приема пищи, по 1 табл. 1 раз в сутки. Таблетка должна быть принята целиком, ее нельзя разжевывать, т.к. это может повлиять на пролонгированное высвобождение активного вещества.

Лечение: в случае развития острой гипотензии при передозировке необходимо обеспечить поддержание сердечно-сосудистой деятельности (лечение — симптоматическое). АД и ЧСС могут восстановиться при принятии больным горизонтального положения. При отсутствии эффекта можно применить средства, увеличивающие ОЦК и, если необходимо, сосудосуживающие средства. Необходимо контролировать функцию почек. Маловероятно, что диализ будет эффективен, т.к. тамсулозин интенсивно связывается с белками плазмы. Для предотвращения дальнейшего всасывания препарата целесообразно промывание желудка, прием активированного угля и осмотического слабительного, например натрия сульфата.