Эгипрес

Эгипрес^®, 5 мг+10 мг, капсулы

Твердые желатиновые капсулы CONI-SNAP 0, без маркировки, самозакрывающиеся, с непрозрачным основанием светло-розового цвета и непрозрачной крышкой светло­-бордового цвета, содержащие смесь гранул и порошков белого или почти белого цвета, без или почти без запаха.

Амлодипин

После приема внутрь в терапевтических дозах амлодипин хорошо абсорбируется, время достижения максимальной концентрации в плазме крови (ТСmах) при пероральном приеме составляет 6-12 ч. Абсолютная биодоступность оставляет 64-80%. Объем распределения (Vd) составляет примерно 21 л/кг. Связь с белками плазмы крови составляет примерно 97,5%. Прием пищи не влияет на всасывание амлодипина. Препарат проникает через гематоэнцефа­лический барьер. При гемодиализе амлодипин не удаляется.

Период полувыведения (Т1/2) из плазмы крови составляет около 35-50 ч. что соответствует назначению препарата один раз в сутки. У пациентов с печеночной недостаточностью и тяжелой ХСН Т1/2 увеличивается до 56-60 ч. Общий клиренс - 0,43 л/ч/кг.

Стабильная равновесная стационарная концентрация (Css) (5-15 нг/мл) достигается через 7-8 дней постоянного приема амлодипина, он метаболизируется в печени с образованием неактивных метаболитов. 10% исходного препарата и 60% метаболитов выводится почками, а 20% - через кишечник. Выведение с грудным молоком неизвестно. В ходе гемодиализа амлодипин не удаляется.

Применение у пациентов с печеночной недостаточностью

Т1/2 из плазмы крови у пациентов с печеночной недостаточностью увеличивается до 60 ч.

Применение у пациентов с почечной недостаточностью

Изменение концентрации амлодипина в плазме крови не коррелирует со сте­пенью нарушения функции почек.

Применение у пожилых пациентов

У пожилых пациентов ТСmах и максимальная концентрация в плазме крови (Сmах) амлодипина практически не отличаются от таковых у более молодых пациентов.

У пациентов пожилого возраста, страдающих ХСН, отмечена тенденция к снижению клиренса амлодипина, что приводит к увеличению площади под фармакокинетической кривой "концентрация-время" (AUC) и Т1/2 2 до 65 ч.

Рамиприл

После приема внутрь рамиприл быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (50-60%). Прием пищи замедляет его абсорбцию, но не влияет на степень всасывания.

Рамиприл подвергается интенсивному пресистемному метаболизму/активации (главным образом, в печени путем гидролиза), в результате которого образуется его единственный активный метаболит - рамиприлат, активность которого в отношении ингибирования АПФ примерно в 6 раз превышает активность рамиприла. Кроме этого, в результате метаболизма рамиприла образуется не обладающий фармакологической активностью дикетопиперазин, который затем подвергается конъюгации с глюкуроновой кислотой. Рамиприлат также глюкуронируется и метаболизируется до дикетопиперазиновой кислоты.

Биодоступность рамиприла после приема внутрь колеблется от 15% (для дозы 2,5 мг) до 28% (для дозы 5 мг). Биодоступность рамиприлата после приема внутрь 2,5 мг и 5 мг рамиприла составляет приблизительно 45% (по сравнению с его биодоступностью после внутривенного введения в тех же дозах).

После приема рамиприла внутрь Сmах рамиприла и рамиприлата достигаются через 1 и 2-4 ч, соответственно.

Снижение концентрации рамиприлата в плазме крови происходит в несколько этапов: фаза распределения и выведения с Т1/2 рамиприлата, составляющим приблизительно 3 ч, затем промежуточная фаза с Т1/2 рамиприлата, составляющим приблизительно 15 ч. и конечная фаза с очень низкой концентрацией рамиприлата в плазме крови и Т1/2 рамиприлата, составляющим приблизительно 4-5 дней. Эта конечная фаза обусловлена медленным высвобождением рамиприлата из прочной связи с рецепторами АПФ. Несмотря на продолжительную конечную фазу при однократном в течение суток приеме рамиприла внутрь в дозе 2,5 мг и более, Css рамиприлата достигается приблизительно через 4 дня лечения. При курсовом назначении препарата "эффективный" Т1/2 в зависимости от дозы составляет 13-17 ч.

Связывание с белками плазмы крови приблизительно составляет для рамиприла 73%, а для рамиприлата - 56%.

После внутривенного (в/в) введения Vd рамиприла и рамиприлата составляют приблизительно 90 и 500 л, соответственно.

После приема внутрь меченного радиоактивным изотопом рамиприла (10 мг) 39% радиоактивности выводится через кишечник и около 60% - почками. После в/в введения рамиприла, 50-60% дозы обнаруживается в моче в виде рамиприла и его метаболитов.

После в/в введения рамиприлата около 70% дозы обнаруживается в моче в виде рамиприлата и его метаболитов, иначе говоря, при в/в введении рамиприла и рамиприлата значительная часть дозы выводится через кишечник с желчью, минуя почки (50 и 30%, соответственно).

После приема внутрь 5 мг рамиприла у пациентов с дренированием желчных протоков практически одинаковые количества рамиприла и его метаболитов выделяются почками и через кишечник в течение первых 24 ч после приема.

Приблизительно 80-90% метаболитов в моче и желчи были идентифицированы как рамиприлат и метаболиты рамиприлата. Рамиприла глюкуронид и рамиприла дикетопиперазин составляют приблизительно 10-20% от общего количества, а содержание в моче неметаболизированного рамиприла составляет приблизительно 2%.

При нарушениях функции почек с клиренсом креатинина (КК) менее 60 мл/мин выведение рамиприлата и его метаболитов почками замедляется. Это приводит к повышению концентрации рамиприлата в плазме крови, которая снижается медленнее, чем у пациентов с нормальной функцией почек.

При приеме рамиприла в высоких дозах (10 мг) нарушение функции печени приводит к замедлению пресистемного метаболизма рамиприла до активного рамиприлата и более медленному выведению рамиприлата.

У здоровых добровольцев и у пациентов с АГ после 2 недель лечения рамиприлом в суточной дозе 5 мг не наблюдается клинически значимого накопления рамиприла и рамиприлата. У пациентов с ХСН после 2 недель лечения рамиприлом в суточной дозе 5 мг отмечается 1,5-1,8-кратное увеличение концентраций рамиприлата в плазме крови и площади под фармакокинетической кривой концентрации вещества в плазме в зависимости от времени (AUC).

У здоровых добровольцев пожилого возраста (65-76 лет) фармакокинетика рамиприла и рамиприлата существенно не отличается от таковой у молодых здоровых добровольцев.

Амлодипин

Амлодипин - производное дигидропиридина. Связываясь с дигидропиридиновыми рецепторами, блокирует "медленные" кальциевые каналы, ингибирует трансмембранный переход кальция внутрь клеток гладких мышц сосудов и сердца (в большей степени - в гладкомышечные клетки сосудов, чем в кардиомиоциты). Оказывает антигипертензивный и антиангинальный эффекты.

Механизм антигипертензивного действия амлодипина обусловлен прямым расслабляющим влиянием на гладкие мышцы сосудов.

Амлодипин уменьшает ишемию миокарда следующими двумя путями:

1. Расширяет периферические артериолы и, таким образом, снижает общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) (постнагрузку), при этом частота сердечных сокращений (ЧСС) практически не изменяется, что приводит к снижению потребления энергии и потребности миокарда в кислороде.

2. Расширяет коронарные и периферические артерии и артериолы как в нормальных, так и в ишемизированных зонах миокарда, что увеличивает поступление кислорода в миокард у пациентов с вазоспастической стенокардией (стенокардия Принцметала) и предотвращает развитие коронароспазма, вызванного курением.

У пациентов с артериальной гипертензией (АГ) суточная доза амлодипина обеспечивает снижение артериального давления (АД) на протяжении 24 ч (как в положении на спине, так и стоя). Благодаря медленному началу действия, амлодипин не вызывает резкого снижения АД.

У пациентов со стенокардией разовая суточная доза препарата увеличивает продолжительность выполнения физической нагрузки, задерживает развитие очередного приступа стенокардии и депрессии сегмента ST (на 1 мм) на фоне физической нагрузки, снижает частоту приступов стенокардии и потребность в нитроглицерине.

Применение амлодипина у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС)

У пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (ССС) (включая коронарный атеросклероз с поражением от одного сосуда и до стеноза 3 и более артерий и атеросклероза сонных артерий), перенесших инфаркт миокарда (ИМ), чрезкожную транслюминальную ангиопластику коронарных артерий (ТЛП) или страдающих стенокардией) применение амлодипина предупреждает развитие утолщения интимы-медии сонных артерий, значительно снижает летальность от сердечно-сосудистых причин, ИМ, инсульта, ТЛП, аортокоронарного шунтирования, приводит к снижению числа госпитализаций по поводу нестабильной стенокардии и прогрессирования хронической сердечной недостаточности (ХСН). снижает частоту вмешательств, направленных на восстановление коронарного кровотока.

Применение амлодипина у пациентов с сердечной недостаточностью (СН)

Амлодипин не повышает риск смерти или развития осложнений и смертельных исходов у пациентов с ХСН III-IV функционального класса (ФК) по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA) на фоне терапии дигоксином, диуретиками и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). У пациентов с ХСН III-IV ФК по NYHA неишемической этиологии при применении амлодипина существует вероятность возникновения отека легких.

Амлодипин не вызывает неблагоприятных метаболических эффектов, в том числе он не влияет на содержание показателей липидного профиля.

Рамиприл

Рамиприлат, образующийся при участии "печеночных" ферментов активный метаболит рамиприла, является длительно действующим ингибитором фермента дипептидилкарбоксипептидазы I (синонимы: АПФ, кининаза II). В плазме крови и в тканях этот фермент кининаза II катализирует превращение ангиотензина I в активное сосудосуживающее вещество - ангиотензин II, а также способствует распаду брадикинина. Снижение образования ангиотензина II и ингибирование распада брадикинина приводит к расширению сосудов и снижению АД.

Повышение активности калликреин-кининовой системы в крови и тканях обуславливает кардиопротективное и эндотелиопретективное действие рамиприла за счет активации простагландиновой системы и, соответственно, увеличения синтеза простагландинов (ПГ), стимулирующих образование оксида азота (NO) в эндотелиоцитах.

Ангиотензин II стимулирует выработку альдостерона, поэтому прием рамиприла приводит к снижению секреции альдостерона и повышению содержания ионов калия в сыворотке.

При снижении содержания ангиотензина II в крови устраняется его ингибирующее влияние на секрецию ренина по типу отрицательной обратной связи, что приводит к повышению активности ренина плазмы крови.

Предполагается, что развитие некоторых нежелательных реакций (в частности, "сухого" кашля) связано с повышением активности брадикинина.

У пациентов с АГ прием рамиприла приводит к снижению АД в положении на спине и стоя, без компенсаторного увеличения ЧСС. Рамиприл значительно снижает ОПСС, практически не вызывая изменений в почечном кровотоке и скорости клубочковой фильтрации.

Антигипертензивное действие начинает проявляться через 1-2 ч после приема внутрь разовой дозы препарата, достигая наибольшего значения через 3-6 ч, и сохраняется в течение 24 ч. При курсовом приеме антигипертензивный эффект может постепенно увеличиваться, стабилизируясь обычно к 3-4 неделе регулярного приема препарата и затем сохраняясь в течение длительного времени. Внезапное прекращение приема препарата не приводит к быстрому и значительному повышению АД (отсутствие синдрома "отмены").

У пациентов с АГ рамиприл замедляет развитие и прогрессирование гипертрофии миокарда и сосудистой стенки.

У пациентов с ХСН рамиприл снижает ОПСС (уменьшение постнагрузки на сердце), увеличивает емкость венозного русла и снижает давление наполнения левого желудочка (ЛЖ), что, соответственно, приводит к уменьшению преднагрузки на сердце. У этих пациентов при приеме рамиприла наблюдается увеличение сердечного выброса, фракции выброса и улучшение переносимости физической нагрузки.

При диабетической и недиабетической нефропатии прием рамиприла замедляет скорость прогрессирования почечной недостаточности и время наступления терминальной стадии почечной недостаточности и, благодаря этому, уменьшает потребность в процедурах гемодиализа или трансплантации почки. При начальных стадиях диабетической или недиабетической нефропатии рамиприл уменьшает степень выраженности альбуминурии.

У пациентов с высоким риском развития заболеваний ССС вследствие наличия сосудистых поражений (диагностированная ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий в анамнезе, инсульт в анамнезе) или сахарного диабета с не менее чем одним дополнительным фактором риска (микроальбуминурия, АГ, увеличение концентрации общего холестерина (ХС), снижение концентрации ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), курение) добавление рамиприла к стандартной терапии значительно снижает частоту развития ИМ, инсульта и смертности от сердечно-сосудистых причин. Кроме этого, рамиприл снижает показатели общей смертности, а также потребность в процедурах реваскуляризации, замедляет возникновение или прогрессирование ХСН.

У пациентов с СН, развившейся в первые дни острого инфаркта миокарда (ОИМ) (2-9 сутки), при приеме рамиприла, начиная с 3 по 10 сутки ОИМ, снижается риск показателя смертности (на 27%), риск внезапной смерти (на 30%), риск прогрессирования ХСН до тяжелой - III-IV ФК по NYHA - рези­стентной к терапии (на 27%), вероятность последующей госпитализации из-за развития СН (на 26%).

В общей популяции пациентов, а также у пациентов с сахарным диабетом, как с АГ, так и с нормальными показателями АД, рамиприл значительно снижает риск развития нефропатии и возникновения микроальбуминурии.

Препарат Эгипрес^® показан к применению при артериальной гипертензии (высоком кровяном давлении) взрослым пациентам, которым показана комбинированная терапия амлодипином и рамиприлом в тех же дозах, как в комбинации.

Не принимайте препарат Эгипрес^®:

Не принимайте препарат Эгипрес^®, если хотя бы одно из описанных выше состояний относится к Вам. Если Вы не уверены в этом, проконсультируйтесь с врачом.

• если у Вас аллергия на амлодипин, рамиприл или любые другие компоненты препарата, перечисленные в разделе 6 листка-вкладыша;
• если у Вас очень низкое или нестабильное кровяное давление;
• если у Вас сердечная недостаточность после инфаркта миокарда;
• Вы беременны или кормите ребенка грудью;
• если Вы моложе 18 лет;
• если у Вас когда-либо возникала тяжелая аллергическая реакция, называемая ангионевротическим отеком (отеком Квинке), признаками которого являются зуд, аллергическая сыпь (крапивница), красные следы на руках, ногах и шее, отек горла и языка, отеки вокруг глаз и губ, затрудненное дыхание и глотание;
• если Вы страдаете заболеваниями почек, при которых уменьшен приток крови к почкам (стеноз почечных артерий);
• если у Вас серьезная патология сердца, препятствующая оттоку крови из сердца (например, сужение аортального или митрального сердечного клапана, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия), или кардиогенный шок (состояние, при котором сердце не способно перекачивать необходимое количество крови);
• у Вас есть первичный гиперальдостеронизм (заболевание, при котором в надпочечниках вырабатывается избыточное количество гормона альдостерона, что приводит к задержке жидкости, повышению артериального давления);
• если у Вас есть тяжелое заболевание почек;
• если у Вас есть тяжелая сердечная недостаточность;
• если Вам назначен диализ или любой другой вид фильтрации крови. В этом случае прием препарата Эгипрес®, в зависимости от используемой аппаратуры или разновидности мембран, может оказаться для Вас небезопасным;
• если у Вас сахарный диабет и/или нарушение функции почек и при этом Вам назначено лечение препаратами, понижающими артериальное давление, которые содержат алискирен;
• если Вы получаете терапию для лечения аллергии на яды насекомых - пчел или ос;
• если у Вас есть сахарный диабет и заболевание почек и при этом Вы получаете препараты из группы антагонистами рецепторов ангиотензина II (например, кандесартан, валсартан, лозартан и другие);
• если Вы принимаете ингибиторы нейтральной эндопептидазы (например, препараты, содержащие сакубитрил) в связи с высоким риском развития тяжелой аллергической реакции.

Подобно всем лекарственным препаратам, препарат Эгипрес^® может вызывать нежелательные реакции, однако они возникают не у всех.

Прекратите прием препарата Эгипрес^® и немедленно обратитесь за медицинской помощью, если заметите любую из перечисленных ниже серьезных нежелательных реакций:

• Острый инфаркт миокарда, который проявляется сильной, сдавливающей боль за грудиной, нарастающим чувством беспокойства, страха, боли в руках, челюсти, шее, плечах, спине, затруднением дыхания.
• Бронхоспазм, который проявляется затруднением дыхания.
• Панкреатит (воспаление поджелудочной железы), при котором могут появиться сильные боли в животе, которые могут распространяться на область спины.
• Ангионевротический отек - отек лица, губ или горла, сопровождаемый затруднениями при глотании или дыхании.
• Интестинальный ангионевротический отек, который может сопровождаться болями в животе.
• Острая почечная недостаточность, которая проявляется отсутствием мочи, отечностью, тошнотой, рвотой, отсутствием аппетита, сухостью кожных покровов, вздутием живота, расстройством желудка, потливостью, заторможенностью.

• Агранулоцитоз - критическое снижение в крови клеток, которые называются гранулоцитами. Симптомами данного состояния являются учащенное сердцебиение, повышенная потливость, но без высокой температуры, лихорадка, одышка, недомогание.
• Эксфолиативный дерматит, при котором поверхность кожи сильно краснеет, покрывается трещинами и чешуйками, появляется сильный зуд, отечность, может повышаться температура тела.

• Тромбоцитопеническая пурпура, при которой появляются мелкие кровоизлияниясыпи на коже и слизистых, синяки, частые носовых кровотечения, повышенная кровоточивость десен, обильные и затяжные менструации, кровь в кале и моче.
• Фибрилляция предсердий, которая проявляется учащённым сердцебиением, дискомфортом в грудной клетке, слабостью, головокружением, одышкой.

• Угнетение костномозгового кроветворения, которое может проявляться бледностью, слабостью, одышкой, учащенным сердцебиением, головокружением, головные боли, кровотечениями, в том числе из носа и десен, появлением синяков и мелких подкожных кровоизлияний, повышением частоты инфекционных заболеваний.
• Гемолитическая анемия, которая может проявляться бледностью и/или желтушностью кожи, вялостью, слабостью, головокружениями, одышкой.
• Анафилактические или анафилактоидные реакции (тяжелые аллергические реакции, также называемые реакциями гиперчувствительности), при которых кожные покровы становятся холодными, влажными и синюшными, снижается артериальное давление, возникает потеря сознания, одышка.
• Ишемия головного мозга, включая ишемический инсульт, которая может проявляться сильной головной болью, головокружением, дезориентацией в пространстве, слабостью, сонливостью, покалывание или снижение чувствительности в определенных частях тела, нарушением зрения, сужением зрачков.
• Острая печеночная недостаточность, холестатический или цитолитический гепатит, признаками которых могут быть повышение температуры тела, усталость, отсутствие аппетита, тошнота и рвота, боли в животе, боли в суставах, может появиться желтушность кожи и глаз, потемнение кала, светлая моча. Крайне редко цитолитический гепатит может приводить к летальным исходам.
• Тяжелые кожные реакции, включая сыпь, язвы в ротовой полости, обострение уже имеющихся кожных заболеваний, покраснение, образование волдырей или расслоение кожи (например, пузырчатка (пемфигус), синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, мультиформная эритема).

• повышение содержания калия в крови;
• сонливость;
• ощущение жара и приливов крови к коже лица;
• повышенная утомляемость;
• головокружение;
• головная боль;
• ощущение "легкости" в голове;
• ощущение сердцебиения;
• отеки лодыжек и стоп;
• чрезмерное снижение артериального давления;
• резкое снижение артериального давления при переходе положения тела из горизонтального в вертикальное, которое проявляется головокружением, потемнением в глазах, обмороком (ортостатическая гипотензия);
• обморок;
• сухой кашель, усиливающийся по ночам и в положении лежа;
• воспаление бронхов (бронхит);
• воспаление придаточных пазух носа (синусит);
• одышка;
• боль в животе, воспалительные реакции в желудке и кишечнике;
• тошнота;
• расстройства пищеварения, ощущение дискомфорта в области живота;
• диарея;
• рвота;
• кожная сыпь;
• мышечные судороги;
• боль в мышцах (миалгия);
• боль в груди;
• чувство усталости.

• повышение в крови количества клеток, которые называются эозинофилами (эозинофилия);
• увеличение или снижение массы тела;
• потеря или снижение аппетита;
• изменчивость настроения, подавленное настроение;
• нервозность;
• депрессия;
• тревога;
• двигательное беспокойство;
• нарушение сна, включая сонливость;
• недомогание;
• повышенное потоотделение;
• слабость (астения);
• снижение чувствительности (гипестезия);
• ощущение жжения, покалывания, ползания мурашек (парестезия);
• повреждение нервов, при котором может возникнуть нарушение чувствительности, боль, мышечная слабость, спазмы и судороги (периферическая нейропатия);
• непроизвольные колебательные движения (тремор);
• бессонница;
• необычные сновидения;
• мигрень;
• утрата вкусовой чувствительности (агевзия);
• нарушение вкусовой чувствительности (дисгевзия);
• нарушения зрения, включая нечеткость зрительного восприятия;
• двоение в глазах (диплопия);
• неспособность глаза четко видеть и без напряжения переводить взгляд на разные предметы (нарушение аккомодации);
• сухость в глазу (ксерофтальмия);
• воспаление слизистой оболочки глаза (конъюнктивит); боль в глазах;
• "звон" в ушах;
• увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия);
• ощущение сильного сердцебиения;
• нарушение сердечного ритма (аритмия);
• воспаление стенок сосудов (васкулит);
• приливы крови к коже лица;
• насморк, заложенность носа;
• изменения режима дефекации (включая запор, метеоризм);
• нарушение пищеварения, диарея;
• сухость слизистой оболочки полости рта;
• жажда;
• повышение активности ферментов поджелудочной железы (по анализам крови);
• воспаление слизистой оболочки желудка (гастрит);
• повышение активности "печеночных" ферментов и содержания конъюгированного билирубина в крови;
• кожный зуд, кожная сыпь;
• выпадение волос (алопеция);
• повышенное потоотделение (гипергидроз);
• боль в суставах (артралгия);
• судороги мышц;
• боль в мышцах (миалгия);
• боли в спине;
• воспаление сустава (артроз);
• учащенное или болезненное мочеиспускание;
• потребность просыпаться ночью для мочеиспускания (никтурия);
• нарушение функции почек (может обнаруживаться при проведении анализов, назначенных Вашим лечащим врачом);
• увеличение выделения количества мочи;
• усиление ранее существовавшего выведения белка с мочой (протеинурии);
• повышение концентрации мочевины и креатинина в крови;
• увеличение молочных желез у мужчин (гинекомастия);
• импотенция;
• снижение сексуального влечения (либидо);
• извращение вкуса;
• озноб;
• носовое кровотечение;
• повышение температуры тела.

• неровные, зудящие, красные волдыри на поверхности кожи (крапивница);
• снижение в крови клеток, которые называются лейкоциты (лейкопения);
• снижение числа красных клеток крови (эритроцитов), что может приводить к бледности кожных покровов и вызывать слабость и одышку;
• снижение гемоглобина;
• снижение в крови количества кровяных пластинок - тромбоцитов, способствующих свертыванию крови (тромбоцитопения);
• спутанность сознания;
• судороги;
• апатия;
• дрожание (тремор);
• нарушения равновесия;
• нарушения слуха, "звон" в ушах;
• воспаление слизистой оболочки глаза (конъюнктивит);
• разрастание ткани (гиперплазия) десен;
• повышение аппетита;
• воспаление языка (глоссит);
• развитие или усугубление сердечной недостаточности (может проявляться одышкой, слабостью, отеками);
• возникновение или усиление нарушений кровообращения на фоне стенозирующих сосудистых поражений;
• холестатическая желтуха (желтушность кожи и глаз, зуд, кал становится светлым, моча становится темной);
• поражения клеток печени (проявляется болями в животе, изменениями в биохимическом анализе крови);
• отслоение ногтя (онихолизис);
• поражение нервов и мыщц, которое приводит к слабости и быстрой утомляемости мышц (миастения).

• нарушение координации движений (атаксия);
• потеря памяти (амнезия);
• замедленный темп движений, трудность начальных движений, трудность поворотов, скованность, напряжённость мышц (экстрапирамидные нарушения);
• искаженное восприятие запахов (паросмия);
• кашель;
• воспаление печени (гепатит);
• повышение чувствительности к действию ультрафиолетового излучения (реакции фотосенсибилизации);
• частое, болезненное, затрудненное мочеиспускание (дизурия);
• увеличение количества мочи (полиурия);
• сухость кожи (ксеродермия);
• "холодный" пот;
• нарушение пигментации кожи;
• повышение уровня сахара в крови (гипергликемия).

• повышение в крови титра антиядерных антител;
• синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (проявляется задержкой жидкости и снижением уровня натрия в организме);
• снижение концентрации натрия в крови;
• нарушение концентрации внимания;
• нарушения психомоторных реакций;
• нарушение восприятия запахов (паросмия);
• спазм мелких сосудов (синдром Рейно);
• воспалительная реакция слизистой оболочки полости рта (афтозный стоматит);
• утяжеление течения псориаза;
• похожее на псориаз воспаление кожи;
• сыпь в виде пузырьков или похожая на лишай (пемфигоидная или лихеноидная экзантема или энантема);
• увеличение грудных желез у мужчин (гинекомастия).

Если Вы приняли препарата Эгипрес^® больше, чем следовало

При передозировке препаратом Эгипрес^® могут появиться следующие симптомы: выраженное снижение кровяного давления, увеличение или уменьшение частоты сердечных сокращений, водно-электролитные нарушения, острая почечная недостаточность (проявляется уменьшением количества мочи, интоксикацией, угнетением сознания), ступор (нарушение сознания). В тяжелых случаях возможно выраженное снижение кровяного давления с развитием шока и летального исхода, также возможно развитие некардиогенного отека легких, который может развиваться через 24-48 часов после приема внутрь. Симптомы могут включать одышку, беспокойство, тревогу с ощущением нехватки воздуха, бледность, цианоз и выраженное потоотделение, кашель, возможно, с выделением кровянистой мокроты, пены изо рта. Если Вы приняли препарата Эгипрес^® больше, чем следовало, немедленно обратитесь к врачу. Если есть возможность, возьмите с собой упаковку, чтобы показать врачу, какой препарат Вы приняли.

Наиболее вероятным эффектом в случае передозировки является понижение артериального давления, из-за чего Вы можете почувствовать головокружение, упасть или потерять сознание. Если Вы испытываете головокружение, лягте на спину и поднимите ноги, это может облегчить Ваше состояние до приезда врача.